张宏权教授团队提醒Kindlin-2在睾丸发育和雄性不育致病进程中的新效果

2021年 6月 11日,北京大学根底医学院张宏权教授研讨组在Cell Death & Disease杂志上在线宣布了题为“Kindlin-2 in Sertoli cells is essential for testis development and male fertility in mice”的研讨论文,该研讨发现睾丸支撑细胞内Kindlin-2可以调控Hippo通路效应分子YAP的细胞内定位,从而在支撑细胞功用调控、睾丸发育和雄性不育致病进程中发挥关键效果。这是继张宏权教授研讨组2019年报导Kindlin-2调控Hippo通路影响肾纤维化进程(Song, et al., Cell Reports, 2019)之后的又一新发现。

在该研讨中,研讨者经过构建睾丸支撑细胞特异性敲除Kindlin-2基因的小鼠模型,发现Kindlin-2缺失导致小鼠睾丸无法正常发育,血睾屏障结构损坏、支撑细胞吞噬才能下降,成年小鼠表现出典型的唯支撑细胞综合症病理特色,且彻底不育。进一步研讨发现,Kindlin-2参加调控支撑细胞内Hippo/YAP通路Kindlin-2缺失导致YAP磷酸化水平上升,YAP分子无法入核而停留在胞浆,从而影响细胞成长。在临床唯支撑细胞综合症患者的睾丸样本中,研讨人员相同观察到支撑细胞内Kindlin-2表达下降与YAP停留细胞质的现象。本研讨阐明晰Kindlin-2在保持支撑细胞功用和睾丸发育中的生物学功用,提醒了新的唯支撑细胞综合症致病机制,为临床医治男性不育供给了新思路。

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张宏权教授研讨组迟晓春,雒伟伟、宋佳桂,李冰为本文的一起榜首作者,张宏权教授,战军副教授、贺慧颖副教授为一起通讯作者。该研讨得到国家自然科学基金、北京市自然科学基金以及我国博士后基金等项目的支撑。

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(北京大学根底医学院)